| Étudiants | Enseignants | Administrateurs | | Aide | | Banque de Questions/réponses | Envoyer une question | L'équipe des tuteurs | Commentaires |

Espace Étudiants : Banque de Questions/réponses

Sélection actuelle : BCM-3513 Sélectionner : Toutes les sections BCM - Questions générales BCM-1501-A Section générale- Origine biochimique de la vie BCM-1502 Métabolisme I BCM-1503 Acides nucléiques et génétique 1 BCM-1521 Partie Théorique-Travaux pratiques de biochimie 1 BCM-2501 Protéines BCM-2504 Enzymologie BCM-3514 Régulation de l'expression génique GEN - BIBLIO Recherche Bibliographique Rechercher le mot : ou le # de Question : Il y a 1 éléments répertoriés.  Précédent | 1 | Suivant
BCM-3513 Envoyée par : Étudiant(e) Biochimie Répondue par : Jean-Sébastien Parent 2007-04-06 Question #435 Bonjour, j'aimerais que vous m'expliquez l'exemple donné sur l'AT1 et la bradykinine B2 dans la partie 2 du système rénine-angiotensine et hypertension qui se trouve à la page 15. Merci d'avance Réponse Salut. La figure de la diapositive 15 illustre la découverte rapportée dans le premier article mentionné de la diapositive 14. La preuve que les récepteurs de l’angiotensine II (AT1R) et de la bradykinine (B2R) forment un hétérodimère a été publiée dans un autre article dont le lien est plus bas. Ces deux récepteurs captent pour les cellules les signaux de vasoconstriction et de vasodilatation (respectivement agiotensine et bradykinine). Dans certaines conditions, on retrouve effectivement l’hétérodimère des récepteurs et cette forme est plus sensible à l’angiotensine II (AT1) que l’homodimère de AT1R et moins sensible à l’antagoniste bradykinine. Lors de la stimulation à AT1, l’hétérodimère sera plus efficace pour relâcher les protéines G? dans le cytosol et produire l’inositol phosphate. Puisque AT1 est un vasopresseur, l’effet physiologique de cette interaction entre les deux récepteurs devrait être une augmentation de la pression artérielle (vasoconstriction). Il existe justement une condition nommée preeclampsia qui existe chez certaines femmes enceintes qui illustre ce cas. Il a été découvert dans l’article d’AbdAlla et al. (2001) que les femmes atteintes par cette condition produisent 4 à 5 fois plus de récepteurs B2R augmentant alors la concentration d’hétérodimère AT1R/B2R. Cette concentration élevée entraîne une plus grande sensibilité des cellules des artères à l’AT1 ce qui contribue à l’augmentation de la tension artérielle chez les patientes. Cette condition est responsable de 3 à 10% de la mortalité chez les femmes enceintes dans la civilisation occidentale. Site Internet à visiter#1 Site Internet à visiter#2 Informations Question consultée 5653 fois. | 4331 votes, Moyenne 3/5.0 | À vous de voter => min max
Précédent | 1 | Suivant

| Accueil | | Banque de Questions/réponses | Envoyer une question | L'équipe des tuteurs | Commentaires |